РУКОВОДСТВО К ДЕЙСТВИЮ.

Чтобы «свет в конце тоннеля» замаячил в вашем сознании, необходимо усвоить некоторую информацию, разрушающую навязанные всем нам некоторые мифы о болезнях, их лечении и лекарствах. Без этого трудно понять, где находится Выход из тупика, в который нас завела современная медицина.

Миф первый. Инфаркт - результат атеросклероза коронарных артерий.

С экранов телевизоров Елена Малышева и ее коллеги за многие годы вложили в наши головы следующую схему возникновения и развития болезней сердца и финальной их стадии - инфаркта миокарда.
Возникающий в большом количестве в организме по нашей вине (не то едим) “плохой” холестерин превращается в атеросклероз - холестериновые бляшки на стенках коронарных артерий. Когда бляшки перекрывают просвет коронарных сосудов на 70 % они становятся препятствием для нормального кровоснабжения миокарда – сердечной мышцы.
При физических и нервных нагрузках потребность миокарда в кровоснабжении возрастает, но бляшки мешают увеличению поступления крови к миокарду. От этого возникают неприятные болевые ощущения за грудиной. Это и есть стенокардия.
Далее два варианта развития событий. Первый - перекрытие просвета сосуда более 70 % при определенных обстоятельствах становится причиной инфаркта миокарда - отмирания части его клеток.
Второй вариант - причиной инфаркта миокарда становится полная закупорка сосуда тромбом, образовавшимся в результате разрыва бляшки.
Все выше описанное соответствует действительности, но не всегда. По разным источникам, по крайней мере, в 50 % случаев стенокардии и инфарктов миокарда отсутствует критическое перекрытие просвета (70%) коронарных артерий и нет тромбоза.
Яркий пример того, что большое число людей получают инфаркты миокарда и даже умирают от них в отсутствии существенного атеросклероза - смерть бывшего президента Югославии в тюрьме Гаагского трибунала. Установлено точно, что причиной смерти С. Милошевича стал инфаркт миокарда. На вопрос о причине инфаркта (было много криминальных версий) официальный ответ дан не был. Почему? Потому, что вскрытие установило, что у Милошевича не было ни существенного перекрытия коронарных сосудов, ни тромба. Принимавший участие во вскрытии (от России) известный кардиохирург Лео Бакерия в специальном интервью каналу НТВ показал на макете сердца единственный пораженный атеросклерозом сосуд, с просветом, перекрытым лишь на 50 %.
Причину инфаркта у Милошевича он тоже не назвал.
В половине случаев люди страдают стенокардией (ишемической болезнью сердца - ИБС), получают инфаркты миокарда по причинам, неизвестным кардиологии. Соответственно, в таких случаях людям ставятся ошибочные диагнозы, назначается неадекватное лечение.
Обыденное сознание на вопрос «От чего (после чего) случается инфаркт?» выдает ответ: в результате стресса. Так считают почти все. Это косвенное доказательство того, что объяснение возникновения инфаркта в результате атеросклероза или тромбоза не вполне соответствует жизни. Любому понятно, что не может быть результатом стресса мгновенный рост бляшки до 80%-го перекрытия просвета коронарной артерии или ее разрыв с образованием тромба.
Значит с сосудами сердца после стресса, перед инфарктом происходит что-то не связанное с атеросклерозом. Кардиологи об этом молчат.
Кардиологам причина, по крайней мере, половины случаев стенокардии и инфарктов неизвестна. Более того, кардиологи не только не знают, но и не хотят знать эту причину. Если бы хотели, узнали. Узнали у физиологов, поскольку с точки зрения знаний точной науки – физиологии, причины «безатеросклерозной» стенокардии и инфарктов вполне объяснимы.

Миф второй. Современные препараты эффективнее «старых добрых».

Десятки лет врачи лечили «сердечников», то есть больных, страдающих стенокардией, «старыми добрыми» настойкой валерианы и пустырника, каплями Зеленина, корвалолом, валокордином. Применялись другие седативные (успокаивающие) препараты. Это позволяло снимать легкие приступы загрудинной боли и предотвращать их. Тяжелые приступы стенокардии сто лет снимали и снимают нитроглицерином.
За последние лет двадцать в арсенале лекарственных средств, используемых врачами для лечения «сердечников», произошли большие изменения.
Если полистать «Клинические рекомендации» Всероссийского научного общества кардиологов в главе «Стенокардия» (под редакцией главного кардиолога Минздрава РФ академика Е.И. Чазова), мы не обнаружим даже упоминания седативных средств среди многих лекарств.
Зато появились дорогущие статины – средства борьбы с «плохим» холестерином.
Последние лет пятнадцать для лечения стенокардии и гипертонии широко применяются ингибиторы АПФ. Причем, в случае лечения гипертонии, они называются гипотензивными (снижающими АД), а в случае ИБС те же препараты уже антиишемическими. Наиболее из них известны: Диротон, Энап, Престариум, Нолипрел. Ингибиторы АПФ в наше время, назначаются врачами почти всем гипертоникам, а поскольку давление больше 130-90 ныне считается повышенным, эти препараты назначаются и большинству «сердечников».
Сегодня ингибиторы АПФ, наряду с мочегонными средствами, являются основными средствами лечения сердечной недостаточности. 

Как действуют ингибиторы АПФ

Появление в крови эналаприла, лизиноприла и других химических веществ из ряда ингибиторов АПФ заставляет сосудодвигательный центр мозга через нервную сеть действовать на гладкомышечные клетки всех микрососудов, пронизывающих все внутренние органы (кроме сердца).
Это воздействие приводит к расширению (увеличению просвета) всех микрососудов внутренних органов. Сопротивление току крови (периферическое сосудистое сопротивление – ПСС) снижается – артериальное давление (АД) и нагрузка на сердце падают и держатся на этом искусственно сниженном уровне в течение суток, до приема следующей таблетки Диротона, Энапа,…. Соответственно, поскольку нагрузка на сердце снижается, вероятность приступа стенокардии уменьшается.
Поскольку микрососуды, снабжающие кровью мозг и сердце, не управляются сосудодвигательным центром, появление в крови ингибитора АПФ, не приводит к их расширению. Просвет сохраняется и поэтому по законам физики после снижения АД кровоток по микрососудам сердца и мозга замедляется. Кровоснабжение миокарда и тканей мозга уменьшается, то есть ухудшается. Вплоть до возникновения микроинсульта, а иногда ишемического инсульта или инфаркта миокарда.
Цель (снижение давления) достигается за счет опасного ухудшения кровоснабжения двух главных жизненно важных органов – мозга и сердца. Такова цена эффективности современных гипотензивных препаратов.
Особенно удивительно применение ингибиторов АПФ для “лечения” людей, перенесших инфаркт миокарда независимо от его природы. Главное, в чем нуждается сердечная мышца - миокард для ее скорого и максимально глубокого восстановления (реабилитации) после инфаркта или при сердечной недостаточности - это наилучшее кровоснабжение, то есть максимальное обеспечение ее клеток кислородом. Ингибиторы же АПФ, как было выше сказано, дают обратный эффект – усиливают кислородное голодание клеток миокарда.
Как наилучшим образом помочь миокарду поймёте, дочитав до конца эту книгу.

Как действуют седативные средства

Согласно научно обоснованной нейрогенной теории Ланга-Мясникова (ныне осознанно забытой Е. Чазовым и его коллегами по кардиологии), повышенное АД и приступы стенокардии – результат стойкого избыточного возбуждения «вегетативных центров регуляции кровообращения». Проще выражаясь, перевозбуждения центральной нервной системы - ЦНС, в том числе сосудодвигательного центра.
Прием седативного препарата (настойка корня валерианы, корвалол, валокордин, резерпин, клофелин, адельфан, …) снимает избыточное возбуждение ЦНС. Вслед за нормализацией уровня возбуждения, в том числе, сосудодвигательного центра, его действие через нервную сеть на гладкомышечные клетки микрососудов внутренних органов начинает обеспечивать их нормальный просвет и, как следствие, нормальное АД и нормальную нагрузку на миокард.
Одновременное действие седативного препарата на дыхательный центр (тоже успокаивающее) приводит к увеличению просвета микрососудов миокарда и тканей мозга. Из-за этого, при общем снижении АД, кровоток мозга и сердца не ухудшаются.
Чем отличается лечение стенокардии «современными» ингибиторами АПФ от лечения «устаревшими» седативными? Принципиальное отличие в том, что в первом случае мы добиваемся только снятия симптома стенокардии – загрудинной боли (сдавливания), а во втором случае мы действуем на причину – перевозбуждение ЦНС.
В первом случае мы имеем пример симптоматического лечения, причем подавляющего симптом ценой ухудшения мозгового кровообращения. Второй случай – пример этиологического лечения, не имеющего отрицательных последствий.
Как вы думаете, лечение какими препаратами является более эффективным: бесконечное симптоматическое, ухудшающее мозговое и коронарное кровообращение или этиологическое, приводящее к улучшению кровообращения во всем организме, в том числе в сердце и мозге? Ответ очевиден. А врачи, внушающие миф о том, что современные препараты эффективнее «устаревших», дают нам еще один повод сомневаться в их то ли грамотности, то ли порядочности.

Миф третий. Регулярный прием современных препаратов продлевает жизнь пациентов и улучшает качество их жизни.

Сравните два очень похожих графика. Их похожесть - иллюстрация связи между количеством принимаемых народом ингибиторов АПФ и количеством вызванных их приемом инфарктов миокарда.

Чтобы понять, почему в результате роста потребления ингибиторов АПФ в стране «пропорционально» увеличилось число инфарктов миокарда, достаточно посмотреть раздел «Побочные действия» в инструкции по применению самого распространенного из ингибиторов АПФ – Энапа.
Заметим, ежегодное количество инфарктов увеличивается, а не «уменьшается», что вроде бы не должно быть, если на замену «устаревшим» лекарствам приходят «современные".
Итак, читаем инструкцию (только выделенное).

Нечасто (> 1/1000 и < 1/100) означает, что из принимающих, минимум каждый тысячный рано или поздно после приема очередной таблетки получает инсульт или инфаркт миокарда.
Принимают Энап, Диротон, Престариум, Нолипрел,… около 20 млн. сердечников и гипертоников. Согласно данным (1/1000) из инструкции Энапа инфаркты и инсульты получают минимум 20 тыс. человек. Второй график именно этот процесс и иллюстрирует, повторив график роста потребления ингибиторов АПФ. Выросло потребление ингибиторов АПФ – выросло число инфарктов миокарда.
Вы хотели бы попасть в эту статистику? Думаю, что нет.
Приведенной информации достаточно, чтобы признать, что продолжать принимать такие «лекарства» - это играть в «русскую рулетку», которая может в любой момент закончиться инвалидностью, а то и смертью!
Если Вас все же минует инфаркт или инсульт и вы проживете долго, такую жизнь никак нельзя называть качественной. Постоянное убийство клеток мозга искусственным кислородным голоданием провоцирует постепенную деградацию ЦНС. Сначала это плохой сон, головокружение и головные боли, ухудшение общего самочувствия, хроническая усталость, а затем микроинсульты, «Паркинсоны», «Альцгеймеры» и т.д. Ишемический инсульт после такого «букета» - естественный финал разрушения ЦНС ингибиторами АПФ.
Вот такое «качество жизни» ждет Вас по рекомендациям профессоров-кардиологов. Если Вы их будете выполнять.
В этом месте у Вас возможно уже возникло ощущение тупика. Таблетки «пить» опасно. А что делать? Наберитесь немного терпения и узнаете.

Продолжение на следующей странице >>>